Coma

Syndrome que caractérise la somnolence, l'assoupissement morbide, profond, sans qu'il y ait perte absolue de la sensibilité, de la motilité et de l'intelligence.


Clinique et diagnose générale.


coma   Malade dans décubitus dorsal, le corps obéissant aux lois de la pesanteur. Faciès calme ou stupide, ou bien rouge et vultueux, turgescent, exceptionnellement pâle. Toute la musculature est relâchée, sauf s'il y a hémiplégie, auquel cas on constate des phénomènes convulsifs, des tremblements, des contractures, limités ou généralises. Sensibilité générale et spéciale abolie. Fonctions végétatives absolument indemnes.
 Respiration profonde ou lente, ou stertoreuse et bruyante, ronchus intenses dans les cas graves, dus à la vibration du voile du palais atteint de paralysie, soit aux sécrétions visqueuses qui encombrent larynx et pharynx. Quelque fois rythme de Cheyne-Stokes, de Biot. Déglutition difficile, engouement. Incontinence ou rétention des urines et des matières.

Formes cliniques.

 Coma léger, coma profond, coma vigil, ce dernier, assemblage paradoxal d'excitation et de dépression psychiques, d'accablement et de délire, de sommeil et de veille. Coma carus, degré maximum du coma avec hypo ou hyperthésie externe.

Coma se distingue de :

  • apoplexie, qui n'est qu'une variété de coma (voir ce mot) par lésion limitée et à début brusque .
  • de la syncope, état de la circulation, pouls absent, pas de bruits cardiaques.
  • de l'asphyxie, état de la respiration, dyspnée, anhélation.
  • du sommeil hystérique, respiration superficielle, pouls à peine perceptible, antécédents, stigmates.
  • du sommeil hypnotique.

 La recherche des conditions pathologiques auxquelles se rattache coma n'est pas toujours facile. On cherche le point de départ dans une affection encéphalique ou dans une maladie non localisée dans l'encéphale — grande signification des phénomènes concomitants et antérieurs.

Diagnostic étiologique. Causes. Nature.


A) Lésions organiques du névraxe et du cerveau. Traumatismes; fractures ; méningites aiguës, cérébro-spinales, tuberculeuses…
Ce diagnostic s'aidera de la courbe thermométrique, du trismus, de l'opisthotonos, du signe de Kernig, de l'examen du fond de l'œil, de la notion du milieu épidémique ; se confirmera par la ponction de Quincke et l'étude du liquide céphalo-rachidien, trouble louche avec des lymphocytes en masses, par la culture, etc. 
Se souvenir des méningites purulentes latentes à explosion brusque par coma. Hémorragie cérébrale ou arachnoïdienne : congestion cérébrale, ictus, température, contractures, hémiplégie, monoplégie. Tumeurs cérébrales: œdème papillaire ; troubles oculaires; syndrome Bravais Jacksonien. Tabès. Paralysie générale progressive.

B) Névroses. Epilepsie: coma post-épileptique, coma équivalent épileptique : antécédents, lèvres maculées de mousse baveuse; hypotoxicité urinaire (Mairet, Bosc, Vires).

C) Infections. Fièvre typhoïde; pneumonie: coma vigil, surtout chez les vieillards ; ictères graves; fièvres éruptives; paludisme
(BARD, Grasset) ; rhumatisme poly articulaire fébrile aigu ; appendicite
(Dleulafoy).
C'est ici un accident prévu, ou dont l'invasion est à redouter, soit par l'extrême virulence des germes pathogènes soit par le fléchissement de l'organisme.

D) Intoxications
1. Exogènes. Opium, myosis, pâleur de la face ; belladone, mydriase, délire gai, expansif, congestion de la face; oxyde de carbone ; encéphalopathies saturnines, vieux saturnin, liséré gingival, alcoolisme aigu, coliques, profession ;chronique, 

2. Endogènes. Diabète, prodromes: inappétence; odeur d'acétone; céphalalgie, examen des urines. Urémie et Bright, néphrites antérieures; examen de l'urine: toxicité urinaire, albuminurie, œdème, Cheyne-Stokes, galop au cœur. Dyspepsies, auto-intoxications. Coma hépatique, par insuffisance totale ou partielle des fonctions du foie, urobilinurie, indicanurie. Coma goutteux. C. éclamptique. C. cancéreux.
Les plus fréquents sont : C. apoplectique, urémique, diabétique, alcoolique, épileptique.

 Le coma naît sous des influences diverses, tantôt par compression qui s'oppose aux phénomènes d'échange et d'oxydation indispensables au fonctionnement de la corticalité cérébrale, tantôt par action sur la cellule elle-même sous l'influence d'un poison qui vicie son protoplasme et qui lui arrive directement ou par la voie sanguine.